<?xml version="1.0" encoding="windows-1251"?>
<rss version="2.0" xmlns:atom="http://www.w3.org/2005/Atom">
	<channel>
		<atom:link href="https://infoarticle.clanbb.ru/export.php?type=rss" rel="self" type="application/rss+xml" />
		<title>Интересные Статьи</title>
		<link>https://infoarticle.clanbb.ru/</link>
		<description>Интересные Статьи</description>
		<language>ru-ru</language>
		<lastBuildDate>Thu, 21 Jul 2011 16:38:04 +0400</lastBuildDate>
		<generator>MyBB/mybb.ru</generator>
		<item>
			<title>Коровье бешенство побеждено</title>
			<link>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=54#p54</link>
			<description>&lt;p&gt;Решение было простым – ученые «отключили» ген, который отвечает за выработку белка приона. Именно мутации приона вызывают развитие коровьего бешенства. Исследование, о котором сообщил в январе журнал Nature Biotechnology, провела группа ученых из американской биотехнологической компании во главе с Юргеном Рихтом. Вначале ученые создали линию клеток, из которой исключили злополучный ген. Проведя успешные эксперименты на мышах, они перешли к крупному рогатому скоту. Путем клонирования на свет появились 12 бычков с измененным генетическим кодом. Сейчас животным уже 2 года, и, как говорит один из исследователей, президент биотехнологической компании Hematech Inc., Джеймс Робль, они совершенно здоровы.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Первый случай «коровьего бешенства» у животных был зарегистрирован в Англии в 1986 году. Болезнь со временем не перестает видоизменяться. Сейчас, кроме коров, ей болеют и другие домашние животные. Вопреки названию, «коровье бешенство» также опасно для людей. Если раньше болезнь Крейцфельда-Якоба - человеческая разновидность «коровьего бешенства» - поражала людей старше 50 лет, то сегодня среди ее жертв появляются более молодые люди, а ее развитие резко ускорилось. Винят во всем экологию.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Возбудитель заболевания белок прион – точнее, его молекулы с измененной структурой - превращает ткани мозга в пористую губку. Отсюда и научное название болезни «губкообразная энцефалопатия». Для людей болезнь опасна еще и тем, что возбудитель заболевания не уничтожается в результате кулинарной обработки мяса – для этого нужна температура более тысячи градусов. Зараженные люди и животные опасны для окружающих. Дело в том, что при попадании в организм хотя бы одной «неправильной» молекулы приона все остальные &amp;quot;нормальные&amp;quot; прионы тоже постепенно меняют свою структуру.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Вырастив трансгенных бычков, ученые пересадили в их головной мозг клетки от коров, зараженных «коровьим бешенством». Аналогичные тесты в пробирке показали, что клонированные учеными бычки устойчивы к болезни. Джеймс Робль говорит: «Это, скорее всего, свидетельствует о том, что они не заразятся «коровьим бешенством» и не станут его переносчиками». Но точный ответ на этот вопрос можно получить только через полтора года – у «коровьего бешенства» долгий инкубационный период. А о завершении эксперимента можно будет говорить через 15 лет – именно столько составляет средняя продолжительность жизни животного. Ученые рассчитывают, что, когда животные подрастут, они дадут потомство, устойчивое к «коровьему бешенству».&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Научные оппоненты возражают: ген, ответственный за белок прион, широко распространен среди млекопитающих и не претерпел мутаций. Это может означать, что он выполняет какую-то важную функцию, о которой ученым пока неизвестно. Один из авторов исследования Юрген Рихт признает: пока никто не знает, действительно ли ген, без которого ученые решили обойтись, не важен, или же его функции перешли к другим генам. Тем не менее ученые не теряют надежды на успех.&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (Ваня)</author>
			<pubDate>Thu, 21 Jul 2011 16:38:04 +0400</pubDate>
			<guid>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=54#p54</guid>
		</item>
		<item>
			<title>Неинвазивный тест на хромосомные аномалии плода</title>
			<link>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=53#p53</link>
			<description>&lt;p&gt;Эмбриональную ДНК можно отличить от материнской ДНК в образцах крови матери, что, возможно, станет основой нового неинвазивного метода определения эмбриональных аномалий, согласно данным исследования, опубликованного в он-лайновом выпуске &amp;quot;The Lancet&amp;quot; от 2-ого февраля.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Авторы считают, что неинвазивный тест на наличие анеуплоидного кариотипа сможет заменить амниоцентез или взятие ворсин хориона, и будет доступен в ближайшем будущем.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Хотя, известно, что эмбриональная ДНК обнаруживается в образцах крови матери, её было трудно отличить от материнской ДНК. В проведенном исследовании, доктор Равиндер Дхоллан (Ravinder Dhallan) , от &amp;quot;Ravgen Inc&amp;quot;, Колумбия, Мэриленд, и коллеги, исследуя образцы крови матери, оценили возможность отличия двух типов ДНК и определения числа хромосом эмбриона с помощью единичного нуклеотидного полиморфизма (SNP).&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Исследование вовлекало 60 беременных женщин среднего возраста 34 года.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Для скрининга возможных хромосомных аномалий сравнивались отношения SNP на 13 и 21 хромосомах.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Возможный диагноз трисомии 21 хромосомы был поставлен в 3 из 60 случаев. Амниоцентез, или данные по новорожденным детям, подтвердили 2 случая из 3 21-трисомий, и 56 из 57 нормальных результатов. Две неправильные оценки включили один ложно-положительный и один ложно-отрицательный результаты.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Таким образом, неинвазивный анализ крови матери имел чувствительность 66,7 %, и специфичность 98,2 % для обнаружения трисомии 21 хромосомы.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Более усовершенствованный, пренатальный диагностический тест, основанный на описанных методах, может стать полезным дополнением к доступным в настоящее время скрининговым методам, заканчивают исследователи.&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (Ваня)</author>
			<pubDate>Thu, 21 Jul 2011 16:37:43 +0400</pubDate>
			<guid>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=53#p53</guid>
		</item>
		<item>
			<title>Гены диабета</title>
			<link>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=52#p52</link>
			<description>&lt;p&gt;Ученые выявили пять областей в цепочке ДНК, ответственных за 70% случаев генетической предрасположенности человека к диабету II типа. В генетической последовательности ДНК они обнаружили четыре новых области, повышающих риск развития болезни и подтвердили, что пятая, ген под названием TCF7L2, открытый в прошлом году, также увеличивает опасность заболевания диабетом II типа.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;В докладе международной команды исследователей, опубликованном в журнале Nature, отмечается, что открытие новых генетических разновидностей, ответственных за возникновение инсулинонезависимого диабета II типа поможет найти более эффективные методы его лечения.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;По словам ученых, полное прочтение генома человека помогло им выявить элементы ДНК, вызывающие заболевания. «Это открытие означает, что скоро мы сможем разработать новый генетический тест, который позволит оценить индивидуальный риск развития сахарного диабета и принять необходимые профилактические меры», - сказал Филипп Фрогель из Лондонского императорского колледжа.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Ранее инсулинонезависимому диабету были подвержены только взрослые, но он все чаще встречается в мире, и сейчас его находят даже у детей. Факторами предрасположенности к диабету II типа считаются избыточная масса тела, богатая углеводами и жирами диета и отсутствие физических упражнений.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;«Стремительное распространение диабета II типа вызвано тем, что продукты питания становятся все более доступными, а мотивация и возможности к полноценной физической деятельности снижаются, что отражается на генетически предрасположенных к диабету людях», - отмечают ученые в своем докладе.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Константин Полихронакос из Университета МакГилла в Монреале и его коллеги протестировали более семи тысяч добровольцев. Благодаря новой технологии сканирования генетических последовательностей, ученые смогли быстро декодировать многие из мелких отличий между сложными элементами ДНК.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Четыре выявленных ими области ДНК участвуют в выработке инсулина и регуляции чувствительности клеток поджелудочной железы к инсулину. В одном гене зашифрован протеин, который помогает движению ионов цинка, влияющих на биосинтез, транспорт и химические превращения инсулина. Он находится исключительно в бета клетках, так называемых ациноцитах, синтезирующих инсулин.&lt;br /&gt;Многие из связанных с диабетом генетических вариаций являются более «древней» версией последовательности ДНК. По мнению авторов доклада, это поддерживает известную теорию, согласно которой, некоторые биологические особенности, помогавшие человеку выжить в голодные времена, становятся причинами болезней во времена изобилия.&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (Ваня)</author>
			<pubDate>Thu, 21 Jul 2011 16:37:25 +0400</pubDate>
			<guid>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=52#p52</guid>
		</item>
		<item>
			<title>Медики вычислили &quot;ген аутизма&quot;</title>
			<link>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=51#p51</link>
			<description>&lt;p&gt;Ген, отвечающий за развитие аутизма, удалось обнаружить ученым в ходе самого масштабного в истории исследования в этой области. В качестве добровольцев в эксперименте участвовали члены 1200 семей. Их изучали более 120 экспертов из полусотни исследовательских учреждений 19 стран.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Работа началась в 2002 году с возникновением проекта по изучению генетической природы аутизма. Его участники использовали технологию &amp;quot;генных чипов&amp;quot;, с помощью которой отыскивали генетическое сходство у людей, страдающих аутизмом.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Итоги эксперимента изложены в журнале Nature Genetics, они проливают свет на деятельность одного из регионов 11 хромосомы и конкретного гена под названием неурексин-1 и, по словам самих ученых, могут содействовать в поиске новых способов лечения аутизма.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Как утверждает статистика, в той или иной форме аутизмом страдает до 1% всех британских детей. Ученые давно подозревали, что по крайней мере частично причина аутизма кроется в нарушениях в индивидуальном генетическом коде пациента. В ходе последнего эксперимента исследователи сосредоточили свое внимание на конкретном регионе 11 хромосомы и на гене неурексин-1. Неурексин принадлежит к генам, помогающих нервным клеткам в коммуникациях, и сейчас ученые считают, что эти же гены играют решающую роль в развитии аутизма&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Профессор Джон Берн из Института генетики человека при университете английского города Ньюкасла очень высоко отзывается об исследовании. Но, предупреждает он, &amp;quot;почти наверняка будут обнаружены взаимодействия между несколькими генами, так что одно это открытие еще не дает всеобъемлющего ответа и может не вести напрямую к генетическим испытаниям, однако оно вполне может стать очень серьезным шагом на пути к созданию эффективных методов лечения, поскольку определяет цели для разработки лекарств&amp;quot;.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Тем не менее, по словам доктора Фред Кавальер из Британского общества генетики человека, создание медикаментов, которые позволяли бы избавиться от проблемы аутизма, пока не стоит на повестке дня. А профессор Саймон Барон-Коэн, директор центра исследований аутизма в Кембриджском университете, подчеркивает, что нужно еще провести независимый анализ результатов завршившегося проекта.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Аутизм - это сложное психическое состояние, которое сказывается на способности человека к общению и развитию социальных отношений. Нередко аутизм сопровождается серьезными поведенческими проблемами, отмечает BBC.&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (Ваня)</author>
			<pubDate>Thu, 21 Jul 2011 16:37:07 +0400</pubDate>
			<guid>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=51#p51</guid>
		</item>
		<item>
			<title>Британские ученые будут скрещивать людей с животными</title>
			<link>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=50#p50</link>
			<description>&lt;p&gt;Правительство Великобритании разрешило ученым проводить опыты по генетическому скрещиванию животных и людей. Гибридные эмбрионы предполагается клонировать и использовать как модели в изучении серьезных заболеваний, имеющих генетическую основу.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;В лабораториях, ведущих подобные эксперименты, начнут работу наблюдательные советы, задачей которых будет ознакомление с результатами эмбриологических опытов и формулирование новых поправок по этому поводу в существующее законодательство, пишет &amp;quot;Газета.ру&amp;quot;.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Напомним, в США ученые решили обойти запрет на клонирование эмбрионов другим путем. В 2001 году президент Джордж Буш подписал указ о запрете клонирования на бюджетные средства, тем самым, фактически, запретив научные опыты по клонированию человека. Однако 6 июня 2006 года ученые из Гарвардского университета и Бостонского детского госпиталя объявили, что начали подготовку к клонированию человеческих эмбрионов для получения стволовых клеток. Работа организована на деньги частных инвесторов, чтобы обойти американский закон об ограничениях на клонирование, сообщил один из участников проекта, сотрудник бостонской детской больницы Джордж Бейли.&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (Ваня)</author>
			<pubDate>Thu, 21 Jul 2011 16:36:47 +0400</pubDate>
			<guid>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=50#p50</guid>
		</item>
		<item>
			<title>Зависимость от наркотиков может определяться генами</title>
			<link>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=49#p49</link>
			<description>&lt;p&gt;Сегодня ученые выдвинули версию, что наркоманами рождаются, а не становятся. В результате исследования установлено, что центральная нервная система некоторых людей предрасположена к появлению зависимости от психостимуляторов.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Данное исследование не только поможет ученым понять причины зависимости и эффективнее лечить ее. Полученные выводы, возможно, позволят создать простой анализ крови, который предупредит врачей и родителей, есть ли у ребенка склонность к попаданию в зависимость.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Ученые согласны, что между наркотической зависимостью и чрезмерной жаждой острых ощущений – импульсивностью – имеется связь. Однако они долгое время не могли сказать, что в этом случае служит первопричиной – импульсивность или зависимость.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Потому ли полмиллиона наркоманов в Англии и Уэльсе употребляют наркотики класса А, что они стремятся к острым ощущениям, или же хроническая наркомания вызывает химические изменения в мозгу, которые и приводят к зависимости?&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Сегодня ученые из Кембриджского университета опубликовали доклад, свидетельствующий, что некоторые люди действительно предрасположены к развитию зависимости от наркотиков из-за особенностей головного мозга.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;У подобных людей недостаточно точек для восприятия – рецепторов – дофамина, молекулы которого играют важную роль в &amp;quot;механизме вознаграждения&amp;quot;, как его называют неврологи. Этот механизм вызывает зависимость у курильщиков и наркоманов.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Результаты исследования, опубликованные в журнале Science, способны привести к более адресному лечению наркомании и прочих видов навязчивого поведения. Это лечение должно иметь меньше побочных эффектов, чем нынешние методы.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Обследования людей показали, что в мозгу человека, страдающего от зависимости, происходят химические изменения.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Чтобы установить, вызваны ли эти изменения наркотиками или же они сами приводят к зависимости, доктор Джефф Дэлли со своими коллегами из Института поведенческой и клинической неврологии изучил с помощью специального мозгового сканера крыс, для которых характерно спонтанное импульсивное поведение.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Ученые обнаружили, что у этих грызунов в мозгу меньше дофаминовых рецепторов определенного типа. Когда крысам со сниженным и с нормальным количеством рецепторов был предложен кокаин, импульсивные грызуны стали употреблять его с большей охотой.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Вывод исследования, проведенного при поддержке Совета медицинских исследований и фонда Уэллкома, состоит в том, что малое число дофаминовых рецепторов делает организм предрасположенным к зависимости, а не является следствием хронической наркомании.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Данное исследование, в котором также приняли участие ученые из Франции и Испании, может принести значительные результаты в борьбе с рядом наркотических веществ, в том числе с никотином и опиатами. Их активное употребление также удалось связать со сниженным числом определенных рецепторов в мозге.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Кроме того, существуют доказательства, что эти рецепторы связаны с определенными личностными особенностями – в частности, с апатией, экстраверсией и импульсивностью. Исследование, проведенное ранее, выявило связь еще одного гена, имеющего отношение к дофамину, с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ).&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;&amp;quot;Еще очень многое предстоит сделать, – подчеркивает доктор Дэлли. – Вывод нашего исследования состоит в том, что количество определенных рецепторов у тех, кто предрасположен к употреблению кокаина, снижено&amp;quot;.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;&amp;quot;Это важно знать, поскольку обследование людей-кокаинистов также выявило подобное снижение. Однако было невозможно определить, существовала ли эта особенность до употребления кокаина или же она явилась последствием наркомании&amp;quot;.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Доктор Дэлли говорит: &amp;quot;Следующим шагом будет выявление гена или генов, которые вызывают недостаток рецепторов в мозге&amp;quot;.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;&amp;quot;Это может привести к важным достижениям в поиске новых методов лечения таких навязчивых расстройств, как СДВГ, наркомания и зависимость от азартных игр&amp;quot;.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Профессор Колин Блейкмор, глава Совета медицинских исследований, заявил: &amp;quot;Это примечательное исследование приближает нас к ответу на важнейший вопрос – обусловлена ли зависимость на генетическом уровне хотя бы отчасти&amp;quot;.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;&amp;quot;Предыдущие исследования иногда намекали на подобную версию, однако сейчас мы впервые располагаем доказательством четкой связи между наследственной химией мозга у крыс и их предрасположенностью к зависимости&amp;quot;.&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (Ваня)</author>
			<pubDate>Thu, 21 Jul 2011 16:36:29 +0400</pubDate>
			<guid>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=49#p49</guid>
		</item>
		<item>
			<title>Генетики создали эмбрион человека-моркови</title>
			<link>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=48#p48</link>
			<description>&lt;p&gt;Российским ученым уже сейчас по силам создавать биогибриды людей с животными и даже растениями. Правительство Великобритании, как сообщают западные СМИ, разрешило скрещивание животных и людей на эмбриональном уровне. По данным газеты &amp;quot;The Thimes&amp;quot;, ученые, наконец, убедили власти в том, что запрет отрицательно скажется на развитии исследований новых методов лечения. Для российских генетиков, впрочем, эта новость сенсацией не стала, так как они работают в этой области достаточно давно и даже добились определенных успехов. Существуют, например, даже такие экзотические гибриды, как &amp;quot;человек-комар&amp;quot; или &amp;quot;человек-морковь&amp;quot;.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Над проблемой клеточных технологий в стране работают несколько десятков научных институтов - в Москве, Красноярске, Уфе, Обнинске, Новосибирске, Санкт-Петербурге и других городах. Страна.Ru попросила заведующего кафедрой общей медицинской генетики Российского государственного медицинского университета профессора Владимира Ситникова рассказать, как сейчас обстоит дело в области скрещивания эмбрионов животных и людей.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;- Владимир Федорович, как вы относитесь к тому, что правительство Великобритании разрешило на законодательном уровне проводить такие эксперименты?&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;- Никакой сенсационности для нас в этой новости нет. Аналогичные работы проводятся в России довольно давно. Когда я говорю давно, то подразумеваю, что для генетики открытия, сделанные, например, 50 лет назад, - это каменный век.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Для задач генетики метод гибридизации - его надо грамотно называть, - соматических клеток, принадлежащих к различным, даже отдаленным видам, проводится достаточно давно и сыграл исключительно важную роль в определении локализации различных генетических локусов, ответственных за те или иные функции. Это относится к разделу генетики соматических клеток. Наиболее излюбленным объектом является получение гибридов между человеком и мышью, человеком и золотистым хомячком. Такие клетки получаются путем слияния ядер соматических клеток различных видов, и затем они начинают делиться. При делении происходит как бы выбрасывание хромосом либо одного вида, либо другого вида. Скажем, применительно к гибридам человека-мыши выбрасываются хромосомы человека. На каждое деление - по одной хромосоме. А в культуре, в которой эти клетки размножаются, соответственно определяется, какой субстрат не стал, допустим, синтезироваться или метаболизироваться. Тем самым, на начальных этапах решился такой очень важный вопрос о том, какие функциональные свойства имеют отдельные хромосомы.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;-Возможно ли, в результате таких экспериментов вырастить в теле той же мыши или золотистого хомячка, например, печень, которую впоследствии пересадят человеку?&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;-Да, это возможно, и на нашей кафедре есть специалист, это Александр Кузнецов, который проводил лечение клетками человека, пересаженными больной мыши. Мышь, являясь экспериментальной моделью, имела очень тяжелое наследственное заболевание человека, мышечную дистрофию Дюшенна. Дело в том, что стволовые клетки обладают рядом удивительных свойств. Они менее иммуногенны, чем взрослые соматические клетки, т.е. они меньше отторгаются. Нам удалось показать, что, по крайней мере, в течение примерно полугода при такой гетеротрансплантации - или ее называют ксенотрансплантация, - между такими далеко отстоящими друг от друга видами эти процессы могут проходить, и в будущем перспективны для лечения некоторых видов патологии. Я уже не говорю о том, что получены такие экзотические гибриды как человек - комар, человек - табак, человек - морковь.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;- И все-таки, возможно ли в результате опытов по скрещиванию эмбрионов появление мифических минотавров или кентавров?&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;- На самом деле и это уже пройденный этап. Химерные мыши, к примеру, созданы очень давно. Если взять делящуюся яйцеклетку, она называется зигота, то можно получить животное от четырех пар родителей. Такая мышь будет иметь разные окраски, как тельняшка, например.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;-Но кентавр все-таки был не в тельняшке, у этого существа были явные признаки человека и коня.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;- Я вам скажу, что в принципе, конечно, это будет возможно, если, конечно, такие задачи встанут перед человечеством. Когда-то, но не сейчас. Давайте оставим пока человека в стороне и поговорим о том, что подобные опыты дают возможность в перспективе воссоздать исчезнувшие на Земле виды животных. Была такая знаменитая зебристая лошадь кваги, которая исчезла как вид, но ядерный материал был выделен из останков лошади, сходной по своим внешним признакам. Так вот, кваги восстановили! А создавать гибрид человека с каким-то животным просто нет смысла, а развлекаться на этот счет неэтично. Хотя чисто теоретически, при определенных условиях, сходства количества хромосом у человека и, допустим, у пшеницы или у ясеня, можно пытаться создавать ансамбли. Но зачем?&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (Ваня)</author>
			<pubDate>Thu, 21 Jul 2011 16:36:07 +0400</pubDate>
			<guid>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=48#p48</guid>
		</item>
		<item>
			<title>Овца на одну шестую превратилась в человека</title>
			<link>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=47#p47</link>
			<description>&lt;p&gt;Американской овце удалось превратиться в человека. Правда, всего на 15%, да и участь ее незавидна: ее печень, скорее всего, пересадят человеку. Впрочем, до реальной технологии пересадок еще далеко, да и подобные работы в большинстве стран запрещены.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Американские ученые объявили о создании первой химеры человека-овцы, животного, на 85% состоящего из клеток с геномом овцы и на 15% - из человеческих клеток. Биологически этот организм представляет собой животное с телом овцы и частично человеческими органами.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Гибрид создала группа Исмаила Занджани из Университета Невады, которая потратила на эту работу 7 лет и 9,8 миллиона долларов.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Технологически химера получалась следующим образом: в эмбрион впрыскивался препарат стволовых клеток взрослого человека, полученных из костного мозга.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Большая часть времени ушла у ученых на совершенствование технологии имплантирования стволовых клеток в эмбрион. Нынешний гибрид уже имеет печень, в большей степени состоящую из человеческих клеток. Как сообщается, она уже теоретически может использоваться для пересадки.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;По словам Занджани, в результате дальнейших экспериментов наука должна прийти к ситуации, когда врач сможет брать стволовые клетки пациента, нуждающегося в трансплантации, пересаживать их в овечий эмбрион и через два месяца получать ягненка с точно соответствующими пациенту донорскими органами.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Это позволит решить сразу две проблемы: проблему доступности донорских органов и проблему отторжения чужого органа при пересадке.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Первая проблема вообще стоит очень остро: по имеющимся данным, например, в Великобритании в очереди на трансплантацию того или иного органа на данный момент находятся 7168 человек, и, по текущей ситуации с донорскими органами, две трети из них умрут, не дождавшись пересадки.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Поэтому неудивительно, что после сообщения об американском успехе именно британские ученые из Королевского колледжа в Лондоне и Северо-восточного института стволовых клеток в Ньюкасле немедленно обратились к правительству с просьбой разрешить им начать работы над химерами.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Впрочем, над гибридными эмбрионами в Британии уже работают. На это правительство Великобритании не так давно дало добро&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Гибридные эмбрионы будут получать пересадкой ДНК человека с генетическими заболеваниями в клетки животных. Затем полученные гибридные эмбрионы, с точки зрения генетики являющиеся на 99,9% человеческими, предполагается клонировать и использовать как модели в изучении серьезных заболеваний (в первую очередь, центральной нервной системы), имеющих генетическую основу. Например, боковой амиотрофический склероз.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Впрочем, несмотря на формальное разрешение проведения экспериментов по получению гибридных эмбрионов, правительство не собирается оказывать таким работам материальную поддержку.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;По крайней мере в ближайшее время. Вместо этого в лабораториях, ведущих подобные эксперименты, начнут работу наблюдательные советы, задачей которых будет ознакомление с результатами эмбриологических опытов и формулирование новых поправок по этому поводу в существующее законодательство.&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (Ваня)</author>
			<pubDate>Thu, 21 Jul 2011 16:35:48 +0400</pubDate>
			<guid>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=47#p47</guid>
		</item>
		<item>
			<title>Корейцы клонировали волков</title>
			<link>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=46#p46</link>
			<description>&lt;p&gt;Южнокорейские учёные, некогда возглавляемые исследователем стволовых клеток Хван Ву Суком, который был уличён в подделке результатов эксперимента, заявили о том, что им удалось впервые в мире клонировать волков, сообщает Reuters. Исследователи, которые в 2005 году смогли клонировать собаку, продемонстрировали прессе двух корейских волчат по кличке Снувульф и Снувульфи, которые родились год и полгода назад, соответственно. Проект должен помочь сохранить этот исчезающий вид.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Учёным пришлось создать 251 реконструированный эмбрион, каждый из которых пересаживали одной из 12 суррогатных матерей, для получения, в конечном итоге, двух клонов. Клонировать животных семейства псовых особенно сложно из-за их репродуктивного цикла. В отличие от остальных млекопитающих, у волков в году всего одна течка.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Специалисты долгое время не публиковали результаты эксперимента, так как проходили доскональную проверку на подлинность. По словам руководителя группы, профессора Ли Бён Чуна, обычно научные издания не требуют проверки митохондриальной ДНК, но сейчас исследователям пришлось её предоставить из-за предыдущих неприятностей с Хван Ву Суком.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;В природе корейских волков не наблюдали вот уже 20 лет, а единственной их дикой популяцией является стая, состоящая примерно из 10 животных, обитающая в заповеднике близ Сеула.&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (Ваня)</author>
			<pubDate>Thu, 21 Jul 2011 16:35:23 +0400</pubDate>
			<guid>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=46#p46</guid>
		</item>
		<item>
			<title>Учёные из Великобритании хотят использовать межвидовое клонирование</title>
			<link>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=45#p45</link>
			<description>&lt;p&gt;Три группы учёных из Великобритании хотят получить разрешение на эксперименты, связанные с межвидовым клонированием. Основная их цель, - обеспечить свои исследования нужным количеством яйцеклеток (для последующего получения эмбрионов и стволовых клеток) без привлечения женщин-доноров.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Имея необходимое количество биологического материала учёные надеются лучше изучить генетические причины различных заболеваний и продвинуться в сфере индивидуальной медицины.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Впервые такую технику опробовал около десяти лет назад Хосе Цибелли из Университета штата Мичиган, который ввёл свою собственную ДНК в яйцеклетку коровы. Однако тогдашний президент США - Билл Клинтон - назвал этот подход неэтичным. Цибелли со своими коллегами запатентовал технику межвидового клонирования, но вскоре после этого отказался от дальнейшего проведения этих исследований, - тем более, что они наделали немало шума.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;По замыслу учёных из Великобритании, ДНК людей, страдающих заболеваниями наподобие болезни Альцгеймера, должна будет внедряться в коровью яйцеклетку с удалённым генетическим материалом. Учёные надеются, что ДНК спровоцирует начало деления клетки. Через пять дней эмбрион будет уничтожен и из него будут экстрагированы стволовые клетки.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;В дальнейшем эти клетки планируют выращивать в лаборатории - и использовать для выявления причин генетических заболеваний, а также испытаний медицинских препаратов против этих недугов. По словам директора Лаборатории стволовых клеток в Королевском колледже в Лондоне, таким образом, станет возможно моделировать болезнь Альцгеймера или Паркинсона в лабораторных условиях.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Несмотря на благие намерения учёных, запрашивающих разрешения на межвидовое скрещивание, у подобных методов исследований находится немало оппонентов. Профессор философии Джорджтаунского университета и член Президентского совета по Биоэтике Альфонсо Гомез-Лобо считает, что использование межвидового клонирования наносит удар по человеческому существу на его или её ранних стадиях. По мнению Гомез-Лобо, уничтожение такого организма не изменяет нравственной ошибочности изначального действия. Он также называет такие исследования насилием над человеческим достоинством, сообщает Assotiated Press.&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (Ваня)</author>
			<pubDate>Thu, 21 Jul 2011 16:35:04 +0400</pubDate>
			<guid>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=45#p45</guid>
		</item>
		<item>
			<title>Память улучшает генетическая мутация</title>
			<link>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=44#p44</link>
			<description>&lt;p&gt;Канадские ученые обнаружили генетическую мутацию, которая способствует улучшению долговременной памяти.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Исследователи считают, что данное открытие может привести к созданию новых лекарств для лечения симптомов болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;В ходе экспериментов с мышами специалисты университета Монреаля пришли к выводу, что грызуны, обладающие дефективной версией гена, кодирующего синтез протеина под названием eIF2a, лучше поддаются обучению и быстрее выполняют задания.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;В частности, мыши-мутанты, запущенные в бассейн, намного быстрее учились находить под водой небольшую платформу, которая позволяла им встать на ноги. Ведущий исследователь Мауро Косты-Маттиоли сообщает, что мыши с мутантным геном отличались от своих собратьев примерно так же, как человек, способный выучить страницу текста наизусть после первого прочтения, отличается от обычных людей.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Чтобы доказать, что необычные способности мышей действительно связаны с мутацией гена eIF2a, ученые искусственно повысили уровни этого протеина в организме животных, после чего у них появились отчетливые признаки нарушений памяти. По мнению Маттиоли, препараты, способные заблокировать действие белка eIF2a в организме человека, могут принести большую пользу больным, страдающим потерей памяти, в частности, пациентам с болезнью Альцгеймера.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Ученые полагает: «Возможно, нам не удастся вылечить их таким образом, но, как мы надеемся, у нас получится возместить дефицит памяти, возникающий при таких заболеваниях». Сообщает журнал Cell.&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (Ваня)</author>
			<pubDate>Thu, 21 Jul 2011 16:34:45 +0400</pubDate>
			<guid>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=44#p44</guid>
		</item>
		<item>
			<title>Расшифрован геном макака-резуса</title>
			<link>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=43#p43</link>
			<description>&lt;p&gt;Международный консорциум исследователей NIH/National Human Genome 13 апреля опубликовал последовательность генома макака-резуса (Macaca mulatta) и сравнил его с геномами шимпанзе (Pan troglodytes) и человека (Homo sapiens). Анализ показывает, что геномы имеют приблизительно 93 % сходства ДНК, но существуют и некоторые существенные различия среди их генов.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Директор проекта Фрэнсис Коллинз (Francis S. Collins) считает, что изучение генома макака-резуса явится мощным инструментом для улучшения нашего понимания в области человеческой биологии и здоровья. Мировым научным сообществом макак-резус признан лучшей моделью в изучении вируса иммунной недостаточности ВИЧ. Анализ генома макак позволит также продвинуть исследования в области неврологии, поведенческой биологии, репродуктивной физиологии, эндокринологии и сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, резус служит ценной моделью для изучения человеческих инфекционных болезней и для исследования новых вакцин.&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (Ваня)</author>
			<pubDate>Thu, 21 Jul 2011 16:34:28 +0400</pubDate>
			<guid>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=43#p43</guid>
		</item>
		<item>
			<title>От рака защищает особый ген</title>
			<link>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=42#p42</link>
			<description>&lt;p&gt;Китайские ученые смогли идентифицировать вариант гена, который, по их мнению, защищает китайцев от различных типов раковых заболеваний.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Эксперты сообщили, что изучили ДНК 10 тыс. китайцев за 6,5 лет и обнаружили вариант гена, чаще появляющийся у людей, которые не болеют раком.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Доктор Донсинь Лин из Академии медицинских наук в Пекине сообщил, что в результате длительной и кропотливой работы группа китайских исследователей смогла идентифицировать один вариант гена, названный ими CASP8, который связан с наиболее низкими возможными формами рака, включая легочный, желудочный и другие виды раковых заболеваний.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Уже известно, что исследуемый ген регулирует запрограммированную смерть клетки – апоптоз.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Важность этого гена состоит в том, что он ликвидирует раковые клетки, которые начинают бесконтрольно размножаться с образованием метастаз.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Тем не менее, несмотря на длительные исследования, ученым пока очень мало известно о вариантах этого гена и той роли, которую эти варианты играют в восприимчивости к раку.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;По мнению китайских ученые, их открытие может помочь установить предрасположенность к раковым заболеваниям того или иного человека.&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (Ваня)</author>
			<pubDate>Thu, 21 Jul 2011 16:34:09 +0400</pubDate>
			<guid>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=42#p42</guid>
		</item>
		<item>
			<title>Тяжелая наследственность</title>
			<link>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=41#p41</link>
			<description>&lt;p&gt;Наследственные заболевания, связанные с мутациями - ошибками и нарушениями в геноме человека, относятся к числу наиболее трудно излечимых. Действительно, как приниматься за лечение, если оно таится в самой основе всех клеток? Однако первые шаги в этом направлении делаются.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Расшифровывая тройные последовательности нуклеотидов, на их основе рибосомы в клетке синтезируют белки из аминокислот. При этом кодовые сочетания UAA, UAG или UGA воспринимаются как сигнал к окончанию (терминации) синтеза: белок готов. Однако такие триплеты могут появляться и при мутациях – в итоге производится укороченная белковая цепочка, неспособная к выполнению своих функций.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Подобные мутации лежат в основе многих генетических заболеваний, в том числе некоторых типов миопатии и гемофилии. К примеру, при дистальной миопатии Дюшенна в мышцах отсутствует белок дистрофин, обеспечивающий поддержание целостности мышечных клеток. Их разрушение приводит сначала к атрофии произвольно скелетных, а впоследствии – сердечной и дыхательных мышц, приводя к преждевременной смерти пациентов.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Метод лечения такой формы миодистрофии предложили ученые, работающие под руководством доктора Ли Суини (Lee Sweeney). Разработанный ими препарат PTC124 был испытан на мышах, больных миодистрофией Дюшенна. Он оказался способен избирательно взаимодействовать с рибосомами всех типов клеток, не давая им «отключаться» при преждевременном появлении терминирующих триплетов UAA, UAG или UGA, – и производя полноценный белок. В то же время препарат не мешает рибосомам способности видеть «правильные» терминирующие кодоны, необходимые для синтеза других генов. В итоге в мышцах больных мышей накапливалось достаточное количество нормального дистрофина, и их функции полностью восстанавливались.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Авторы считают, что новый класс препаратов можно использовать для лечения не только миодистрофии Дюшенна, но и целого ряда тяжелых генетических заболеваний, обусловленных появлением в генах преждевременных терминирующих кодонов.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;К слову, различные методы излечения наследственных заболеваний тесно связаны с весьма противоречивой областью вмешательства в геном человека.&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (Ваня)</author>
			<pubDate>Thu, 21 Jul 2011 16:33:50 +0400</pubDate>
			<guid>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=41#p41</guid>
		</item>
		<item>
			<title>Нужны ли эмбрионам гены?</title>
			<link>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=40#p40</link>
			<description>&lt;p&gt;Вопреки расхожему мнению о том, что индивидуальное развитие есть реализация заложенной в геноме «программы», ранние стадии эмбрионального развития животных идут при отключенном геноме. Вплоть до стадии бластулы или даже зародыш синтезирует все необходимые ему белки на основе матричных РНК, полученных от матери. Когда гены зародыша наконец начинают работать, материнские РНК уничтожаются. Механизмы и биологический смысл этих явлений остаются во многом загадочными. Принято считать, что индивидуальное развитие онтогенез) — это постепенная «реализация» той генетической информации, которая заключена в геноме оплодотворенной яйцеклетки зиготы) и которая в итоге окончательно «воплощается» в строении взрослого организма.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Все понимают, что путь от генотипа к фенотипу труден и извилист, но лишь немногие эволюционисты всерьез пытаются объяснить ключевые закономерности эволюции особенностями тех сложнейших процессов самоорганизации, которые составляют суть онтогенеза (уж слишком трудна задача). Поэтому обычно проблему пытаются упростить, сведя всё к вопросу о том, каким образом те или иные изменения генотипа (например, случайные мутации) могут отразиться на процессе развития зародыша.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Согласно традиционным взглядам, геном рассматривается как активное начало (в нём всё изначально «закодировано», он «руководит» развитием). Развивающийся зародыш, напротив, считается чем-то вроде пассивного «результата» деятельности генома. Дело несколько осложняется тем обстоятельством, что сам геном в процессе онтогенеза явно находится под контролем: в разных клетках эмбриона одни гены включаются, другие выключаются в строгой последовательности, определяемой, в частности, химическими сигналами, которыми обмениваются между собой клетки и ткани зародыша. Кто кем управляет, становится не совсем ясно. Некоторые теоретики по этому поводу даже заявляют, что геном — это не «программа развития зародыша», а скорее некий набор инструментов, которыми зародыш пользуется (или не пользуется) по своему усмотрению.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Для управления собственными генами зародыш использует множество разных механизмов: это и регуляция транскрипции (считывания генов) при помощи малых РНК и специальных регуляторных белков — транскрипционных факторов (знаменитые HOX-гены тоже кодируют транскрипционные факторы), и особые «эпигенетические» механизмы (см. С. А. Назаренко. Эпигенетическая регуляция активности генов и ее эволюция), в том числе метилирование генов при помощи специальных ферментов ДНК-метилтрансфераз и ацетилирование гистонов — белков, на которые «намотаны» молекулы ДНК. В отличие от обычных регуляторов-переключателей, «эпигенетические» часто передаются по наследству от родительской клетки к дочерним, то есть их положение (вкл./выкл.) может сохраняться неизменным в ряду поколений делящихся клеток.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Еще одно обстоятельство, которое делает сомнительным тезис о полной и однозначной обусловленности онтогенеза геномом зиготы, состоит в том, что у подавляющего большинства многоклеточных животных на ранних стадиях развития геном вообще не функционирует. Он просто-напросто отключен, все гены молчат и матричные РНК («считываемые» с генов матрицы для синтеза белка) не производятся.&lt;br /&gt;Типичная гаструла многоклеточного животного. A — эктодерма (наружный зародышевый листок), B — бластоцель (первичная полость тела), C — первичная кишка, D — энтодерма (внутренний зародышевый листок), E — бластопор (первичный рот). Фото: Dr. Anna E. Ross, Christian Brothers University, TN (с сайта coris.noaa.gov) Типичная гаструла многоклеточного животного. A — эктодерма (наружный зародышевый листок), B — бластоцель (первичная полость тела), C — первичная кишка, D — энтодерма (внутренний зародышевый листок), E — бластопор (первичный рот). Фото: Dr. Anna E. Ross, Christian Brothers University, TN (с сайта coris.noaa.gov)&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Зародыш между тем претерпевает сложные превращения. Яйцеклетка начинает дробиться, число клеток эмбриона растет в геометрической прогрессии: 2, 4, 8, 16, 32... Наконец формируется однослойный шар из клеток (бластула). Клетки, находящиеся на одном из полюсов бластулы, мигрируют внутрь, давая начало второму зародышевому листку (энтодерме), из которой позже разовьется кишечник. На этой стадии двуслойный зародыш называется гаструлой. Только на этом этапе у многих животных начинают наконец включаться гены, унаследованные от папы с мамой. У других это происходит чуть раньше — на стадии бластулы. И только млекопитающие — группа уникальная во многих отношениях — включают свои гены еще раньше (например, мышь делает это на стадии двух клеток).&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Как удается эмбриону развиваться без всякого «генетического контроля» вплоть до стадии гаструлы? Почему гены зародыша так долго остаются выключенными? Какие механизмы обеспечивают отключение генов в зиготе, а затем их своевременное включение? Обзорная статья, опубликованная в журнале Science, рассказывает о последних достижениях ученых, пытающихся разгадать эти загадки.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Ответ на первый вопрос более или менее ясен. Яйцеклетка содержит большое количество матричных РНК, унаследованных от материнского организма. Эти мРНК считываются с материнских генов заблаговременно, в процессе созревания яйцеклетки. Именно они обеспечивают синтез белков, необходимых для ранних стадий онтогенеза. В определенный момент материнские мРНК начинают уничтожаться. Это происходит как раз тогда, когда зародыш начинает сам производить мРНК, то есть включает свои гены. Этот довольно быстрый процесс замены зародышем материнских мРНК на свои собственные называется maternal-zygotic transition (MZT).&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Менее ясен вопрос о том, что движет процессом MZT. Предполагается три возможных механизма:&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;&amp;#160; &amp;#160;1. По мере роста числа клеток в зародыше начинает не хватать тех веществ (что бы они из себя ни представляли), которые не позволяют генам зародыша включиться. Ранние стадии эмбриогенеза животных не случайно называют «дроблением»: зигота именно дробится, клетки эмбриона после каждого деления становятся всё мельче, поскольку между клеточными делениями отсутствует стадия роста клеток. Общее количество цитоплазмы не растет, тогда как количество клеточных ядер, а следовательно и ДНК, увеличивается в геометрической прогрессии. Если предположить, что яйцеклетка заранее запаслась какими-то ингибиторами транскрипции, то количество этих гипотетических ингибиторов, приходящихся на каждую клетку, должно быстро убывать, и в конце концов их остается так мало, что они уже не могут сдерживать транскрипцию.&lt;br /&gt;&amp;#160; &amp;#160;2. Не исключено, что в зиготе изначально имеет место целенаправленное блокирование некоторых ключевых генов, работа которых инициирует транскрипцию. Так, показано, что искусственное введение в эмбрион мощных активаторов транскрипции (например, так называемого ТАТА-связывающего белка, TBP) может вызвать преждевременное частичное включение эмбрионального генома.&lt;br /&gt;&amp;#160; &amp;#160;3. Наконец, сама по себе быстрая череда клеточных делений может мешать транскрипции. Ведь каждому делению должно предшествовать удвоение ДНК (репликация). В ходе дробления репликация должна происходить, по сути дела, непрерывно. Между тем известно, что репликация может мешать транскрипции, а во время клеточного деления (митоза) может происходить обрыв и уничтожение тех мРНК, синтез которых еще не закончился. Может быть, клетки эмбриона просто физически не успевают транскрибировать свои гены? Искусственное замедление процесса дробления действительно может вызвать преждевременное включение эмбрионального генома. Кстати, у млекопитающих дробление протекает сравнительно медленно, не этим ли объясняется раннее включение генов зародыша?&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Впрочем, ни одна из этих теорий не объясняет всей совокупности имеющихся фактов. Например, они не в состоянии объяснить, почему эмбриональные гены включаются постепенно, в строго определенном порядке, а единичные гены могут быть включены уже на самых ранних стадиях дробления.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Вторым существенным аспектом MZT является уничтожение материнских мРНК. Тут, как выяснилось, всё предусмотрено заранее: материнские мРНК помечены особой последовательностью нуклеотидов, расположенной на нетранслируемом (то есть не кодирующем белок) «хвостике» этих молекул. Среди первых генов, которые эмбрион включает в процессе MZT, находятся гены особых белков и маленьких РНК, которые распознают эту последовательность, прикрепляются к ней и тем самым инициируют уничтожение материнских мРНК.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;До полного понимания всех этих процессов науке еще очень далеко, но дело движется. Когда основные механизмы генной регуляции в ходе раннего онтогенеза будут расшифрованы, биологи смогут вплотную заняться следующим принципиальным вопросом, а именно: зачем всё это надо? почему многоклеточные животные не доверяют своему геному контроль над ранними стадиями развития, а потом в какой-то момент вдруг «переключаются» с материнских транскриптов на свои собственные?&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Между прочим, данная проблема имеет не только теоретическое, но и практическое значение. Трудности, с которыми сталкиваются работы по клонированию животных, во многом определяются тем, что мы еще слишком мало знаем о работе генов в ходе раннего развития. Клонирование животных осуществляется путем пересадки ядра из соматической (неполовой) клетки одного животного в яйцеклетку другого. Однако для нормального развития необходимо, чтобы гены зародыша поначалу помалкивали, а они в донорском ядре вполне активны. Цитоплазма яйцеклетки должна каким-то образом «перепрограммировать» ядро, выключить геном, а потом в нужный момент снова включить его. Пока мы не знаем, как ей в этом помочь, больших успехов в клонировании ожидать трудно.&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (Ваня)</author>
			<pubDate>Thu, 21 Jul 2011 16:33:27 +0400</pubDate>
			<guid>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=40#p40</guid>
		</item>
		<item>
			<title>Мутация BRCA2 связанна с агрессивным раком простаты</title>
			<link>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=39#p39</link>
			<description>&lt;p&gt;Носительство генной мутации BRCA2 999del5 предсказывает агрессивный, летальный рак предстательной железы, согласно сообщению в он-лайновом выпуске &amp;quot;Journal of the National Cancer Institute&amp;quot;.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Доктор Лофей Триггвадоттир (Laufey Tryggvadottir) из Исландского Регистра Рака, Рейкьявик, и коллеги отмечают, что связь между мутацией BRCA2 и развитием рака простаты была известна ранее, но оставалось неясным, каким образом данная мутация влияет на прогрессию заболевания.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;В проведенном исследовании ученые оценили частоту возникновения BRCA2 999del5 мутации у 527 больных раком простаты, и сравнили выживание, стадию болезни и степень опухоли между носителями мутации и оставшейся группой пациентов.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Тридцать пациентов (5,7 %) имели мутацию, указывается в сообщении. Носительство мутации было связано с более молодым возрастом диагноза (69 лет против 74 лет), более распространенной стадией болезни, и более высокой степенью опухоли.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Наличие мутации также ассоциировалась с продолжительностью жизни. Средний период выживания для носителей гена составил только 2,1 год, по сравнению с 12,4 годами у не носителей. После учета стадии и степени опухоли, отношение рисков смерти от рака простаты было 2,35 для носителей BRCA2 в сравнении с пациентами, не имевшими мутации.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Ученые считают, что полученные результаты предполагают необходимость наблюдения за носителями мутации BRCA2 в отношении рака простаты.&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (Ваня)</author>
			<pubDate>Thu, 21 Jul 2011 16:33:07 +0400</pubDate>
			<guid>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=39#p39</guid>
		</item>
		<item>
			<title>Клонирование сперматозоидов повысит шансы на отцовство</title>
			<link>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=38#p38</link>
			<description>&lt;p&gt;Радикальный способ лечения мужского бесплодия нашли американские учёные из Университета Корнелла.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Они разработали и успешно испытали на мышах технику клонирования сперматозоидов, заявив, что подобную технику можно использовать при лечении и человеческого бесплодия.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Учёными был проведён эксперимент, в ходе которого ядро единственного сперматозоида мыши было перенесено в мышиную яйцеклетку, откуда перед этим был удален собственный генетический материал. В результате деления яйцеклетки удалось получить значительное число сперматозоидов, которыми были оплодотворены самки мышей.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;В результате родилось 4 абсолютно здоровых мышонка, хотя в большинстве случаев подобное зачатие приводит к развитию у эмбрионов всевозможных отклонений, прерыванию беременности или к гибели потомства вскоре после рождения.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Причины таких нарушений пока учёным неизвестны, и для их установления ещё будут проводиться многочисленные дополнительные эксперименты. Однако исследователи убеждены, что разработанная ими техника размножения сперматозоидов может в будущем с успехом использоваться в медицине.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Так, для мужчин с аномально низкой выработкой собственных сперматозоидов искусственное размножение мужских гамет может повысить шансы на отцовство. Увеличить шансы на успешное оплодотворение и рождение здорового ребенка сможет отбор клонированных сперматозоидов, правда, его критерии до конца не ясны.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Британские же эксперты в свою очередь призывают с осторожностью относиться к предложениям американских коллег. По мнению Кита Кэмбелла, профессора Кембриджского университета, в данный момент эти разработки можно применять на практике где-либо кроме исследовательской лаборатории, так как подобные исследования находятся в зачаточной стадии и учёным ещё многому предстоит научиться.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Также сейчас крайне важно, считает Кэмбелл, проследить за развитием внешне здоровых мышей, рожденных от клонированных сперматозоидов, ведь множество генетических аномалий, связанных с клонированием, может выявиться по мере взросления животных или даже у их потомков.&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (Ваня)</author>
			<pubDate>Thu, 21 Jul 2011 16:32:49 +0400</pubDate>
			<guid>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=38#p38</guid>
		</item>
		<item>
			<title>Биологи создали клетку со встроенной памятью</title>
			<link>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=37#p37</link>
			<description>&lt;p&gt;Группа биологов из медицинского колледжа Гарварда под руководством Памелы Сильвер преобразовала геном клетки так, что она смогла запоминать определенные химические воздействия на нее и хранить сигнал о них даже после прекращения экспозиции.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Сильвер вместе с коллегами построили биологическую петлю памяти. Для этого они сконструировали два новых гена, собрав их из нескольких кусочков ДНК, и встроили все это в геном дрожжевой клетки.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Далее ученые для проверки работы генетической памяти добавили в раствор с культурой галактозу (сахар) и выявили, что клетка памяти сразу же активировалась и начала все время вырабатывать специфический фактор транскрипции. Его ученые определили по особому свечению клетки. Это и было ключевым моментом изобретения: свечение продолжалось безостановочно, даже после того как клетку перестали кормить сахаром.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Авторы этой искусственной биологической системы подчеркивают, что их разработка может пригодиться для создания искусственных организмов, способных индицировать уровень загрязнения окружающей среды. И даже кратковременное наличие загрязнителя не пройдет незамеченным, поскольку будет записано в клеточной памяти.&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (Ваня)</author>
			<pubDate>Thu, 21 Jul 2011 16:32:27 +0400</pubDate>
			<guid>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=37#p37</guid>
		</item>
		<item>
			<title>ДНК смертоносного червяка вызвала скандал</title>
			<link>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=36#p36</link>
			<description>&lt;p&gt;Прогресс, достигнутый за последние годы в биологических науках, не может не восхищать. Вооруженные современными методами ученые смогли многое узнать о сущности таких страшных болезней, как рак или СПИД, и многие теоретические результаты имеют все шансы быть воплощенными в жизнь и послужить основой для разработки новых эффективных лекарств. Однако, как ни удивительно, чересчур быстрый прогресс может быть не только благом, но и злом. Во всяком случае, его польза может быть сомнительной, и это показывает история с изучением возбудителя слоновой болезни (или, как ее еще называют, слоновости).&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Существо, ответственное за развитие этого недуга - тропический червь Brugia malayi. На днях международная группа ученых из Великобритании и США отчиталась о сенсационном успехе: ДНК паразита расшифрована.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Один из руководителей исследования, доктор Дэвид Джулиано из Имперского колледжа в Лондоне заявил, что теперь лечить опасную болезнь станет проще. &amp;quot;Мы рассчитываем, что данные наших исследований помогут лучше понять, как возбудитель проникает в организм человека, что позволит разработать более эффективные лекарства для лечения болезни, а в перспективе - и вакцину для ее предотвращения&amp;quot;.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Быстро выяснилось, что не все коллеги согласны с доктором Джулиано. Его тезка, пофессор Дэвид Молинье из Ливерпульского университета, фактически заявил, что медики зря потратили столько денег и времени на расшифровку ДНК паразита. По его словам, хорошие вакцины уже есть, только не хватает средств на их распространение среди жителей Китая, Буркина-Фасо, Шри-Ланки и других стран, в которых случаи заболевания слоновой болезнью являются особенно массовыми. &amp;quot;Мы имеем дело с неправильным использованием ресурсов, это скандал&amp;quot;, - говорит разгневанный медик. По его словам, если на производство и распространение существующих ныне лекарств будет направлено достаточно денег, болезнь можно будет практически повсеместно искоренить уже к 2020 году.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Слоновой болезнью на земном шаре страдают свыше 130 миллионов человек. Распространителем червя-паразита являются мухи особого вида. В особо запущенных случаях развитие болезни приводит к уродливому распуханию конечностей или гениталий. По данным ВОЗ, слоновая болезнь - вторая в мире причина утраты людьми дееспособности после слепоты.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Кстати говоря, не стоит думать, что слоновость всегда будет угрожать лишь жителям тропиков. Глобальное потепление приводит к тому, что ареал южных болезней все больше и больше смещается на север. На среднюю полосу России надвигаются малярия и геморрагическая лихорадка, и это еще только начало. Остановить глобальное потепление человечеству не удается, так что стоит срочно запасаться лекарствами, пока не поздно.&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (Ваня)</author>
			<pubDate>Thu, 21 Jul 2011 16:32:06 +0400</pubDate>
			<guid>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=36#p36</guid>
		</item>
		<item>
			<title>Возобновлена ДНК десяти мамонтов</title>
			<link>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=35#p35</link>
			<description>&lt;p&gt;Том Гилберт (Tom Gіlbert) из центра древней генетики университета Копенгагена (Centre for Ancіent Genetіcs, Дания), а также Вебб Миллер (Webb Mіller) и Стефан Шустер (Stephan Schuster) из университета Пенсильвании (Pennsylvanіa State Unіversіty, США) и их коллеги из ряда других институтов, получили ДНК из шерсти сразу нескольких мамонтов, открыв новый путь для анализа ДНК вымерших животных, сообщает «Образовательный портал».&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Напомним, впервые целая митохондриальная ДНК мамонта вида Mammuthus prіmіgenіus была получена и полностью расшифрована в 2005 году. Новое достижение фактически удвоило количество особей доисторических вымерших животных, митохондриальная ДНК которых была расшифрована. Гилберт и его коллеги сумели проделать это сразу для 10 сибирских мамонтов, которые находятся в разных музейных коллекциях.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Причем один из экземпляров, сохраненный когда-то в вечной мерзлоте, насчитывает возраст 50 тысяч лет, а другой (известный как Адамс) интересен тем, что несколько веков пролежал при комнатной температуре в музее в Санкт-Петербурге (этот мамонт был найден в 1799 году). Все предыдущие митохондриальные ДНК получали из костей (не только мамонтов, но еще и неандертальцев, а также пещерных медведей (Ursus spelaeus). Однако образцы эти страдали от современных загрязнений и повреждений.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Последние результаты исследований международной группы ученых свидетельствуют о том, что ДНК в шерсти мамонта есть, хотя и в малом количестве. Если этот способ может быть повторен для других образцов меха или пера, он может помочь в создании более точных генеалогических деревьев разных исчезнувших видов при использовании образцов, которые находятся в музеях всего мира.&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (Ваня)</author>
			<pubDate>Thu, 21 Jul 2011 16:31:49 +0400</pubDate>
			<guid>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=35#p35</guid>
		</item>
		<item>
			<title>Генетические факторы могут влиять на сексуальную ориентацию</title>
			<link>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=34#p34</link>
			<description>&lt;p&gt;Специалисты Института мозга при Университете Юты (Brain Institute at the University of Utah), США, научились менять сексуальную ориентацию червей–нематод, включая определенные гены, – пишет «Reuters».&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Активизируя единственный ген в мозге червей, ученые выяснили, что в результате генетического изменения гермафродиты испытывают влечение к другим гермафродитам, а не только к мужским особям, в отличие от того, как это происходит в природе.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Поскольку черви являются простейшим организмом, их поведение невозможно напрямую связать с человеческим. Но сам факт, что биологический фактор играет роль в выборе партнера, может помочь в изучении сексуальности человека.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Руководитель исследования, профессор биологии Эрик Йоргенсен говорит, что половая ориентация может быть связана с деятельностью мозга. По его словам, если у червей сексуальные предпочтения обусловлены генетическим фактором, это может быть верно и для человека, – пишет «MIGnews.com».&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Нематоды или C. elegans – крошечные черви в 1 мм длиной, живущие в почве и питающиеся бактериями. У них нет глаз, и они ориентируются с помощью обонятельных органов. Среди них не много мужских особей, только одна на 500, так что большинство женских особей являются гермафродитами, то есть имеют и женские и мужские половые органы. Это дает женской особи возможность оплодотворять свою собственную яйцеклетку и откладывать яйца в отсутствие мужской особи, хотя бы и в количестве в шесть раз меньшем.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Сотрудники лаборатории включали гены, отвественные за развитие мужских органов, у женских особей червей. В результате черви имели строение женское, но вели себя как мужские особи, реагируя на запах ферромонов, выделяемых самками для привлечения особей противоположного пола. Результаты экспериментов ученых опубликованы в журнале «Current Biology».&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Несмотря на то, что черви–нематоды, мухи–дрозофиллы и мыши имеют гомологичные гены с человеческими, и их часто используют для опытов по изучению работы человеческих генов, исследование пока не дает прямого ответа на вопрос о происхождении сексуальной ориентации у людей, – говорит научный директор института Эрик Йоргенсен. Люди имеют свободную волю, поэтому с ними все сложнее.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Многие исследователи предполагают, что на сексуальную ориентацию может влиять совокупность таких факторов, как генетическая предрасположенность, гормональный фон и окружающая среда, но доказательств этому пока не существует. Однако работа сотрудников института вновь поднимает вопрос о том, что сексуальная ориентация тесно связана с генетикой, – сообщает «Вокруг света». Поведение, направленное на то, чтобы привлечь к себе противоположный пол, обусловлено также мозговыми циклами, общими для обоих полов, а не только присущими определенному полу нервными клетками, – подчеркивает Йоргенсен.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Биологическая загадка «гей–генов» заключается в том, что у гомосексуалистов должно рождаться меньше детей, и поэтому гены не должны передаваться по наследству, – сообщает «ИноПресса».&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (Ваня)</author>
			<pubDate>Thu, 21 Jul 2011 16:31:29 +0400</pubDate>
			<guid>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=34#p34</guid>
		</item>
		<item>
			<title>Неандертальцы, возможно, были рыжими и могли говорить</title>
			<link>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=33#p33</link>
			<description>&lt;p&gt;Найдено новое доказательство того, что неандертальцы обладали даром речи: отвечающий за это ген FOX P2 у них идентичен человеческому. К такому выводу пришла команда европейских ученых под руководством Иоганна Краузе из Института эволюционной антропологии Макса Планка, которая проводит сравнительный анализ генов неандертальца и homo sapiens.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;До этого эксперты исходили из предположения, что только человек обладает особой формой гена FOX P2, сделавшей возможным развитие речи.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Новые результаты показывают, что уже homo heidelbergensis, возможный общий предок неандертальца и человека, 400 – 300 тыс. лет назад обладал «геном речи». То, что человек и неандерталец позже приобрели этот ген путем межвидового скрещивания, Краузе и его коллеги считают маловероятным.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;До сих пор FOX P2 является единственным известным геном, связанным со способностью говорить. При дефектах этого гена у людей возникают речевые расстройства. В то же время другие варианты «гена речи» встречаются, например, у шимпанзе и у мышей. «Мы хотели выяснить, есть ли у неандертальца и человека различия в этом гене, - поясняет Краузе. – До этого считалось, что приведший к развитию речи вариант FOX P2 есть только у человека». К удивлению ученых, гены оказались идентичными.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Для антропологов это не стало сенсацией. Археологические находки показывают, что неандертальцы не были глупыми бессловесными созданиями, какими их часто представляют. Они изготовляли превосходные орудия труда, заботились о раненых соплеменниках, а их захоронения позволяют многим ученым говорить о наличии у неандертальцев зачаточных форм религии. «Я лично не сомневаюсь, что неандертальцы общались между собой с помощью речи, - говорит Ханс-Петер Уэрпманн из университета Тюбингена. – По моему мнению, невозможно представить себе, что неандертальцы при их укладе жизни не могли говорить».&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Краузе добавляет, что современный человек обладает многими другими генами, которые связаны с речью, но пока они не известны. Он надеется, что секвенирование генома неандертальца поможет больше узнать о его возможной способности говорить и других особенностях. До конца следующего года Краузе и его коллеги намерены расшифровать 65% генома.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Другой исследователь генома неандертальцев - доцент по генетике из Барселонского университета Карлос Лалуэза-Фокс - сделал не менее сенсационное открытие: «Мы нашли у неандертальцев особую мутацию гена MC1R, которой нет у современных людей, но которая оказывает тот же эффект на цвет волос. У современных людей мутация в этом гене приводит к рыжему оттенку волос, но до сих пор никто не предполагал, что и у наших предков, и у неандертальцев были такие же мутации в соответствующих генах».&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;До недавнего времени ученые довольствовались изучением окаменелостей, пока им наконец не удалось выделить фрагменты ДНК из костей неандертальцев. Так было установлено, что у неандертальцев, вероятно, присутствовал широкий диапазон цвета волос – как у современных европейцев. У современных жителей экваториальных областей темный цвет кожи и волос необходим для того, чтобы противостоять раковым заболеваниям кожи под действием высокого ультрафиолетового облучения. По-видимому, белая кожа и светлые волосы у северных народов – следствие недостатка солнечного света. Доктор Лалуэза-Фокс говорит: «Как только вы отдаляетесь от Африки, сильное влияние ультрафиолета исчезает, так что любая мутация в MC1R гене не препятствует выживанию. Такие люди вполне приспособлены к выживанию в условиях умеренного и северного климата». Кроме того, организм людей с белым цветом кожи и светлыми волосами способен производить больше витамина D, который, возможно, дал им эволюционное преимущество для выживания в северных регионах. Последнее исследование показывает, что подобная адаптация при изменении экологических условий развивалась независимо у неандертальцев и современных европейцев. У всех людей имеется ген MC1R, но современные рыжеволосые люди обладают специфической модификацией этого гена.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Чтобы проверить воздействие мутации неандертальского гена на цвет волос, ученые вставили неандертальский вариант в человеческую клетку меланоцита (melanocyte). Меланоциты производят темный пигмент меланин, который определяет цвет кожи, волос и глаз. Исследователи увидели ту же самую потерю функции гена MC1R, которая у современного человека дает рыжий цвет волос. Ученые предполагают, что, поскольку неандертальская версия гена не найдена у современных людей, они не скрещивались друг с другом. Директор Гибралтарского музея доктор Клайв Финлейзон так прокомментировал это исследование: «Это помогает нам лучше представить, как выглядели неандертальцы. Исследование предполагает, что чем дальше от тропиков находятся поселения, тем меньше содержание меланина в организме их обитателей. Если неандертальские и современные варианты отличны, это может считаться хорошим примером параллельного развития. Геном неандертальца – это пока верхушка айсберга, он должен дать нам гораздо больше информации».&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (Ваня)</author>
			<pubDate>Thu, 21 Jul 2011 16:31:13 +0400</pubDate>
			<guid>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=33#p33</guid>
		</item>
		<item>
			<title>Средневековые могилы раскрыли тайну иммунитета к СПИДу</title>
			<link>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=32#p32</link>
			<description>&lt;p&gt;Генетическая мутация, помогающая некоторым людям, зараженным ВИЧ, сопротивляться смертоносному вирусу, возможно, напрямую связана с загадочным геном, делавшим их далеких предков невосприимчивыми к бубонной чуме, эпидемии которой бушевали в Европе в XIV веке, полагают голландские исследователи.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Генетическая мутация, помогающая некоторым людям, зараженным ВИЧ, сопротивляться смертоносному вирусу, возможно, напрямую связана с загадочным геном, делавшим их далеких предков невосприимчивыми к бубонной чуме, эпидемии которой бушевали в Европе в XIV веке, полагают голландские исследователи.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;В скором будущем ученым представится возможность проверить эту гипотезу благодаря уникальному банку образцов ДНК, собранному археологами в ходе раскопок средневекового кладбища на юге Нидерландов.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Нико Артс с самого начала чувствовал, что за детскими останками, погребенными перед алтарем готического собора, должна скрываться какая-то важная история. Артс - муниципальный археолог в Эйндховене, крупном промышленном городе, чье средневековое прошлое спрятано глубоко под толщей асфальта и железобетона.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;В 2002 году Артс и его команда проводили тестовые раскопки на площади у церкви св. Екатерины в самом центре города, где местные власти планировали провести реконструкцию. Артс думал, что найденная им могила должна была принадлежать кому-то очень важному, возможно, сыну или дочери здешнего властителя. Он убедил судмедэкспертов университета Лёвена в соседней Бельгии провести анализ ДНК. Шансы обнаружить ее казались довольно призрачными, поскольку ДНК растворяется в воде, а кости ребенка, судя по всему, должны были на протяжении последних лет не раз затопляться при откачивании грунтовых водя с подземных стоянок. Однако в 2004 году Артсу пришло неожиданное известие: из одного из молочных зубов удалось извлечь образец ДНК. Это был первый в Голландии случай, когда ученые смогли получить пригодный к исследованию генетический материал человеческих останков отдаленной эпохи. Оказалось, в могиле лежал мальчик.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Это, по сути, случайное открытие древней ДНК послужило началом одного из самых амбициозных археологических проектов в истории Нидерландов - масштабных раскопок на кладбище при церкви св. Екатерины и созданию крупного банка ДНК людей прошлого. На сегодняшний день Артс и его коллеги - археологи и антропологи откопали скелеты 750 жителей Эйндховена. В течение двух следующих лет генетик Петер де Книфф из университета Лейдена попытается извлечь образцы ДНК из этих останков. &amp;quot;Мы рассчитываем, что у 75% этих индивидуумов обнаружится и ДНК, и протеины&amp;quot;, - говорит Артс.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Создание банка ДНК может открыть дорогу множеству новых научных исследований. В попытке разгадать тайны людских болезней, ученые чем дальше тем больше обращаются к изучению генетических вариаций в человеческих популяциях, которые увеличивают риск таких заболеваний, как диабет, или, напротив, повышают сопротивляемость организма к различным инфекциям, например, к малярии. Прослеживая сдвиги в распределении вариантов на протяжении веков, вирусологи и эпидемиологи надеются узнать больше о природе опасных недугов и найти ключ к созданию новых вакцин и лекарств. И для этой области исследований значение эйндховенского банка ДНК, содержащего данные за 600 лет, может оказаться поистине огромно.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Голландские ученые, в частности, надеются, что их проект прольет свет на происхождение и пути распространения генетического варианта, который повышает сопротивляемость к одному из самых опасных вирусов, которым заражены миллионы людей во всем мире, - ВИЧ. По оценкам специалистов, сегодня этот вариант, так называемая аллель CCR5D32, встречается почти у 10% людей североевропейского происхождения. Как показывают новейшие исследования, эта мутация возникла впервые несколько тысяч лет назад, но как она получила распространение в Европе в эпоху, предшествующую появлению СПИДа, до сих пор остается загадкой. Не могла ли эта же самая мутация вызывать невосприимчивость ее носителей к эпидемиям прошлого, таким как оспа или Черная смерть? В поисках ответа на этот вопрос Книфф и его коллеги намерены обследовать останки жителей Эйндховена на наличие аллели CCR5D32.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;&amp;quot;Без сомнения, эти исследования важны, - считает Сьюзен Скотт из университета Ливерпуля (Великобритания), давно занимающаяся вопросом возможных связей между Черной смертью и эпидемией ВИЧ/СПИДа. - Хотя я сомневаюсь, что изучение древней ДНК приведет к созданию вакцины против ВИЧ, оно может помочь молекулярным генетикам разработать генетическую терапию&amp;quot;.&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (Ваня)</author>
			<pubDate>Thu, 21 Jul 2011 16:30:54 +0400</pubDate>
			<guid>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=32#p32</guid>
		</item>
		<item>
			<title>Обнаружен ген, включающий механизм &quot;биологических часов&quot;</title>
			<link>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=31#p31</link>
			<description>&lt;p&gt;Нарушение биоритмов, в свою очередь, может привести к тяжелым последствиям для здоровья человека, а именно бессоннице, депрессии, сердечным заболеваниям и раку.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Как показывают исследования генетиков из Университета Калифорнии (США), весь механизм &amp;quot;биологических часов&amp;quot; включается одной аминокислотой в составе человеческого белка. Ученые рассчитывают, что дальнейшее изучение механизмов внутреннего времени человека поможет создать более эффективные методы лечения бессонницы и других заболеваний.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Гены CLOCK и BMAL1 производят одну единственную аминокислоту, которая способна воздействовать на примерно 15% других генов. Если данный процесс нарушается, то последствия могут быть самыми серьезными. В настоящее время ученые проверяют действие антител, влияющих на аминокислоту &amp;quot;биологических часов&amp;quot;.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Специалист по проблемам сна из больницы при Университете Нориджа Нил Стэнли признал, что на данном этапе все методы лечения нарушений сна воздействуют на одно и то же соединение в организме, при этом количество самих нарушений сна достигает 89 видов.&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (Ваня)</author>
			<pubDate>Thu, 21 Jul 2011 16:30:28 +0400</pubDate>
			<guid>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=31#p31</guid>
		</item>
		<item>
			<title>Раскрыт геном первого растения на Земле</title>
			<link>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=30#p30</link>
			<description>&lt;p&gt;Все, что связано с историей зарождения на Земле жизни, не перестанет привлекать внимание исследователей. Не так давно международная команда ученых, куда вошли представители Великобритании, Германии, Японии и США, расшифровала геном мха Physcomitrella patens, которому эволюция уготовила важную роль: растение стало первым, покинувшим море и переселившимся на сушу.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Мхи появились на Земле около полумилллиона лет назад и научились выживать в самых экстремальных условиях - ни холод, ни жара, ни нехватка воды не смогли помешать распространению мха по всей планете от Северной Америки до Австралии.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;При этом растение никак не подходит на роль &amp;quot;захватчика&amp;quot;: веточки мха представляют собой всего один слой клеток, а корней нет и в помине.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Согласно результатам исследования, наследственный материал фискомитреллы состоит примерно из 30 тыс. генов, что превышает &amp;quot;емкость&amp;quot; генома человека на восемь тысяч. Детальное изучение этого мха поможет ученым понять, за счет чего растение может обходиться без воды в течение длительного времени, что, в свою очередь, принесет несомненную пользу странам, где засушливый климат не позволяет снимать с полей богатый урожай.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Ученые полагают, что большая часть генов, которые отвечают за стойкость фискомитреллы, присутствует и у современных зерновых. Так что главной задачей генетиков станет не &amp;quot;прививание&amp;quot; новых генов злаковым, а поиск способа, как их &amp;quot;включить&amp;quot;.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Между тем первыми растениями на Земле принято считать древнейшие водоросли , обнаруженные в 2004 г. группой британских исследователей из Стэнфордского университета, работавшей в Южной Африке. В распоряжении ученых оказались осадочные породы, образовавшиеся примерно 3,8 млн лет назад. На них отчетливо видны следы жизни, оставленные древними растениями, похожими на современные водоросли. Отпечатки способны послужить доказательством того, что в течение Архейского периода, около 3,4 млрд лет назад, уже существовали некоторые формы жизни.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Исследование древнейших растений помогает ученым спрогнозировать будущее Земли. Так, в 2005 г. специалисты Вашингтонского музея естественной истории во главе со Скоттом Уингом выяснили: все, происходящее сейчас с климатом, уже было и, вероятно, даже не раз. Изучив 400 древних окаменевших растений, они установили, что 56 млн лет назад глобальное потепление привело к изменению флоры Земли.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Согласно отчету, подготовленному учеными, скачок температуры на 5° - 6°С возымел &amp;quot;огромное и быстрое&amp;quot; влияние на растительный мир. Правда, в данном случае &amp;quot;быстрое&amp;quot; означает процесс продолжительностью в 10 тыс. лет, в течение которых растения из южной и восточной частей американского континента и даже из Европы перебрались на территорию современных США и полностью изменили обычные для того времени американские пейзажи.&lt;/p&gt;
						&lt;p&gt;Предполагается, что природные явления того далекого времени аналогичны &amp;quot;рукотворному&amp;quot; глобальному потеплению, и, соответственно, последствия будут похожими. Но обольщаться, ожидая появления фиников на грядке, не стоит. Может оказаться так, что момента, когда в России зашумят пальмы, человечество не дождется, ведь, по данным исследователей, работающих над проблемой глобального потепления в рамках европейского проекта Ensembles, человечество находится на грани катастрофы и может не пережить ХХI век.&lt;/p&gt;</description>
			<author>mybb@mybb.ru (Ваня)</author>
			<pubDate>Thu, 21 Jul 2011 16:30:11 +0400</pubDate>
			<guid>https://infoarticle.clanbb.ru/viewtopic.php?pid=30#p30</guid>
		</item>
	</channel>
</rss>
